论文研究 组成性AKT活性通过调节巨噬细胞成肌纤维细胞和纤维细胞的募集以及自噬的改变而使肺纤维化易发

肺纤维化的病因和发病机理了解甚少。 我们和其他人报道，M-CSF / CSF-1，M-CSF-R和下游AKT激活在小鼠模型和IPF患者的肺纤维化中起重要作用。 为了了解M-CSF-R激活用于指导肺纤维化的潜在分子途径，我们使用了一种新型的转基因小鼠模型，该模型表达了由c-fms驱动的AKT的组成型活性形式，即肉豆蔻酰化AKT（Myr-Akt）（ M-CSF-R）启动子。 我们对这些Myr-Akt小鼠的肺的基础免疫状态特别感兴趣，以评估M-CSF-R相关的肺纤维化引发。 为了支持启动作用，从未受到挑战的Myr-Akt小鼠的肺中分离出的巨噬细胞显示出M2向性，增强了M-CSF-R和α-SMA的共表