论文研究 去甲肾上腺素诱导BDNF并激活CREB并在培养的胚胎海马神经元中区分蛋白激酶C亚型。

充当情绪稳定剂的药物通过增强和维持循环突触神经递质的浓度来发挥作用，然后再激活多种细胞内信号转导和第二信使级联反应。 先前，我们显示了这些级联中的两个PI-3K和MAPK通路是通过与蛋白激酶A cAMP级联的串扰以及脑源性神经营养因子（BDNF）激活的，BDNF是一种早期基因，其表达转录因子cAMP反应元件结合蛋白（CREB）磷酸化的结果。 在当前的研究中，我们将这些发现扩展到包括蛋白激酶C（PKC）途径。 蛋白质印迹研究表明，将去甲肾上腺素应用于培养的海马神经元可导致BDNF表达增加，CREB磷酸化，生长相关蛋白43（GAP-43）活化以及PKCμ和PKCt538活化。 因为GAP-43是P